NAD⁺（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸） 是细胞代谢中不可或缺的小分子，参与能量代谢、DNA修复、表观遗传调控等关键过程。NAD⁺水平随年龄增长而下降，与多种衰老相关疾病有关。补充NAD⁺或其前体被认为可延缓或逆转衰老。

近期韩国研究团队开发一种协同增强外源性NAD⁺在皮肤抗衰老效果的方法，通过抑制CD38（NAD⁺降解酶）来提升NAD⁺的生物利用度。

1. CD38抑制提升NAD⁺水平

外源NAD⁺可被细胞摄取，但诱导CD38表达，导致NAD⁺降解。

槲皮素（Quercetin）+甘草次酸（Enoxolone）协同抑制CD38表达，显著提升细胞内NAD⁺水平（提升2倍以上）。

2. 抗衰老机制验证

光老化模型（UV诱导）：

NAD⁺+复合物显著降低衰老标志物（如P16、P21、MMP-1）表达；

减少DNA损伤（γH2AX、彗星实验）；

降低细胞衰老率，提升细胞活力。

内在衰老模型（复制极限）：

延长成纤维细胞复制寿命；

激活“长寿蛋白”Sirtuins；

增强自噬（Autophagy）功能；

改善线粒体功能（ATP合成、膜电位、氧化应激）。

3. 抗炎作用

NAD⁺+复合物抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子表达，提示其可缓解“炎症性衰老”（inflammaging）。

4. 促进伤口愈合

在NAD⁺耗竭条件下（FK866诱导），NAD⁺+复合物显著促进成纤维细胞迁移、增殖和伤口愈合相关基因表达（如Ki67、COL3A1、TGF-β）。

这项研究首次系统验证了外源NAD⁺对皮肤成纤维细胞的抗衰老作用，通过槲皮素+甘草次酸抑制CD38，提升了NAD⁺利用效率，为皮肤抗衰老产品开发提供新靶点与配方思路，兼具科学性与应用潜力。

参考文献：

[1] Kang S, Park J, Cheng Z, et al. Novel Approach to Skin Anti-Aging: Boosting Pharmacological Effects of Exogenous Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NAD+) by Synergistic Inhibition of CD38 Expression[J]. Cells, 2024, 13(21): 1799.

*特别说明 - 本文仅作资讯科普用途，不能代替医生的治疗诊断和建议,不应被视为对所涉医疗产品的推荐或功效证明。涉及疾病诊断、治疗、康复相关的，请务必前往专业医疗机构就诊，寻求专业意见。